기생수? 기생충 아모에바스

한때, 자유 생활과 육상의 아메바는 에너지를 순환시키고 인간의 건강이나 경제적 중요성에 거의 영향을 미치지 않는 다른 작은 유기체(박테리아와 조류)를 먹이로 하는 미세 환경의 요소로만 여겨졌습니다. 1950년대 후반, 이 작은 아메바들이 생각했던 것만큼 무해한지 재고할 필요가 생겼습니다. 처음에는 소아마비 바이러스 생산에 사용되는 원숭이 신장 조직 배양에서 나타나는 알려지지 않은 유기체였습니다(Marquardt, Demaree, and Grieve 2000). 이 중 일부는 실험적으로 접종된 실험실 설치류에서 질병을 일으키는 것으로 밝혀졌습니다. 그러다가 1960년대 초, 분리된 아메바가 인간에게 문제를 일으키는 것으로 밝혀졌습니다. 1965년, 뇌를 먹는 아메바는 호주, 플로리다, 텍사스, 유럽에서 인간에게 발견되었습니다

흔히 "뇌 먹는 아메바"라고 불리는 아칸타메바 종, 발라무티아 만드리라리스, 내글레리아 파울레리와 같은 병원성, 자유 생활 아메바는 인간의 중추 신경계에 감염을 일으키는 것으로 알려져 있습니다. 2018년 말까지 뇌 먹는 아메바에 대해 보고된 사례는 약 144건입니다. 이들은 모두 통성, 기회성 기생충이며, 이는 아메바가 생존하기 위해 생리적으로 숙주에 의존하지 않기 때문에 항상 기생충은 아니지만 기회가 생기면 기생충이 될 수 있음을 의미합니다.

뇌식성 아메바의 발병기전

영양체, 낭종, 그리고 두 개의 편모가 있는 형태의 3단계가 있습니다. 그들의 수는 수온이 상승하면 증가합니다. 두 개의 편모가 있는 형태는 수영, 다이빙, 또는 네티 화분을 사용하는 동안 비강으로 흡입될 수 있습니다. 일부 감염은 물에 노출되지 않은 사람들에게 발생했는데, 이것은 낭종에 의한 감염 가능성을 나타낼 수 있습니다. 일단 비강 안에 들어가면, 편모가 있는 형태는 영양체로 변합니다. 영양체는 후각 상피에 부착된 다음, 후각 세포 축삭을 따라 크리브리폼 플레이트를 거쳐 후각 전구(뇌)로 이동합니다. 이 영양체는 뇌 조직을 섭취하고 증식합니다. 그 결과는 일반적으로 1-2주 안에 사망합니다; 최소한의 효과적인 치료법이 있습니다. 공식적으로, 이 질병은 일차성 아메바성 수막뇌염 (PAM)으로 알려져 있습니다. 수영 활동의 증가로 인해 여름에 발생하는 미국에는 매년 여러 사례가 있습니다. 그것은 따뜻한 호수와 수영장에서도 발생합니다.

신경계에 영향을 미치거나 뇌와 척수를 포함하는 치명적인 전염병 중 일부는 신경계에 영향을 미치거나 뇌와 척수를 포함합니다. 뇌와 척수의 중요성 때문에 신체 설계에는 뼈 장벽이 포함됩니다(Gillen 2009). 혈액을 순환하는 병원균과 기생충도 혈액 뇌 장벽으로 인해 뇌로 유입되지 못합니다(Tortora, Funke, Case 2019). 때때로 외상은 장벽을 파괴하고 심각한 결과를 초래하기도 합니다. 중추신경계의 뇌척수액(CSF)은 혈액의 방어 기능이 부족하여 병원균/기생충의 진입을 특히 위험하게 만듭니다. 내글레리아 가금류의 경우 코의 후각 신경에서 뇌로 들어가 크립리폼 플레이트를 통과합니다. 대뇌 바닥을 침범하여 소뇌 앞쪽으로 이동하고 점차 뇌 전체로 퍼집니다. 이러한 내글레리아는 식균 작용을 통해 박테리아와 다른 원생동물을 섭취하는 자유 생활형 아메바 프로테우스와 마찬가지로 실제로 뇌를 먹습니다.

이 미생물은 궁극적으로 감염되는 사람의 97%를 죽입니다. 빠르게 투여하면 효과가 있는 몇 가지 치료법이 있으며, 현재 많은 치료법이 연구되고 있습니다. 내글레리아 파울레리라는 이름은 사람들에게 이 미생물의 감염이 왜 그렇게 치명적인지에 대해 잘못 안내할 수 있습니다. 일부 데이터는 아메바에 대한 우리 자신의 면역 체계의 반응이 뇌 손상의 많은 부분에 책임이 있음을 나타냅니다. 실험실의 세포에 대한 실험은 단서를 제공합니다. 아메바는 해로운 단백질을 분비하여 직접적으로 조직을 손상시키는 것처럼 보입니다. N. 파울레리가 뇌를 공격하면 도미노 현상이 시작됩니다. 초기 염증이 위험한 붓기를 유발합니다. 아메바는 점액과 단백질을 소화시키는 효소를 생산하고, 이 효소를 "먹이 컵"이나 아메바스트좀과 함께 삼켜버립니다. N. 파울레리는 신경 세포가 방출하는 화학 물질에 끌립니다. 모든 아메바는 현재 세계에서 박테리아와 효모를 소화시키는 효소를 가지고 있습니다. 후각 신경(신경)은 비강의 지붕에서 두개골의 입구(크립리폼 플레이트)를 통해 뇌의 기저부로 이동합니다. 아메바는 신경 세포가 뇌에 도달할 때까지 이러한 경로를 따라 이동하면서 신경 세포를 소비합니다. 뇌는 산소, 포도당, 살아있는 세포의 높은 수준 때문에 아메바에게 특히 풍부한 식량원입니다. 뇌의 손상은 심각한 염증, 직접적인 손상, 출혈로 인해 발생합니다. 사망은 심각한 뇌의 붓기로 인해 발생합니다(로버트, 야노비, 네들러 2013). 이러한 붓기가 아메바라는 이름의 이유입니다. 새로운 데이터는 이것이 전부가 아니라는 것을 보여줍니다. 많은 사람들이 아메바에 노출되어 있지만, 아프지 않습니다.

독성의 기원과 높은 결과의 병원체

병원성 N. fowleri가 미국의 비병원성 아메바인 Naegleria lovaniensis에서 나와 전 세계로 퍼져 나갔다는 강력한 징후가 있습니다. 이러한 "진화"에 대한 증거는 N. fowleri가 N. lovaniensis와 9547개의 유전자를 공유한다는 사실에서 비롯됩니다. 비병원성에서 병원성으로의 변화는 상당히 미미합니다. 이 두 종의 Naegleria의 게놈을 분석한 결과 N. lovaniensis와 N. fowleri의 유사성과 비병원성에서 병원성으로의 전환과 관련된 사소한 변화가 나타났습니다(Liechti et al. 2018). "N. fowleri의 유형 간에 독성 차이에 대한 증거는 없습니다. 다른 두 내글레리아 spp. 쥐에게는 병원성이지만 이 두 개의 다른 내글레리아 spp.로 인한 인체 감염은 알려져 있지 않습니다"(DeJonckheere 2011). 다른 유형의 N. fowleri는 몇 개의 염기쌍이 추가되어 서로 발생했습니다. 비병원성에서 병원성 (단백질 분해 효소 생산 균주)으로의 진행은 내부 전사된 스페이서 (ITS)1 서열의 반복과 5.8S rDNA (리보솜 DNA)의 31번 위치에서 C에서 T로의 전환으로 인해 발생합니다. 가장 최근에 진화된 유형은 지금까지 유럽에서만 감지되었습니다. 두 개의 병원성 내글레리아 spp.가 더 설명되었지만 이러한 유형으로 인한 인체 감염은 아직 보고되지 않았습니다.

연구원들은 ITS1의 길이와 5.8S rDNA (rRNA를 위한 유전자)의 한 염기쌍 전이를 기반으로 구별할 수 있는 N. fowleri의 종류가 몇 가지 있다는 것을 확인했습니다. 생물학자들은 아메바 종을 확인하기 위해 18S rDNA (rRNA를 위한 유전자) 염기서열 데이터를 기반으로 한 식별을 언급하고 있습니다. ITS는 리보솜 DNA의 한 영역으로, 일반적으로 균주 또는 근연종을 구분하는 데 사용됩니다. 그렇기 때문에 ITS와 5.8S rDNA 염기서열을 사용하여 서로 다른 "유형"을 구별할 수 있다고 말합니다. 병원성 N. fowleri가 미국 대륙의 비병원성 Naegleria lovanensis와 (진화된) 분화했다는 강력한 징후가 있습니다. 비병원성과 병원성 사이의 유전적 차이는 비교적 작고 아마도 후각 신경을 통해 코에서 뇌로 스텔스/진입을 암호화하는 것으로 보입니다. 병원성 N. fowleri는 오랜 폭염으로부터 출현한 것으로 보입니다: 그것은 DNA를 잃었고 적응형 돌연변이가 최근에 발생했을 수 있습니다.

반응형

미국과 유럽의 아메바가 있는 물 샘플과 다른 대륙의 물 샘플의 기원에는 차이가 있는 것으로 보입니다. 미국과 유럽에서는 주로 전기 발전소를 중심으로 열 오염된 산업에서 대부분의 물 샘플이 나온 반면, 다른 대륙에서는 대부분의 샘플이 자연적으로 가열된 물에서 채취되었습니다.

이러한 N. fowleri 유형의 대부분은 열적으로 오염된 물에서 발견됩니다(그림 11). 이것은 장기간의 더위 주문이 빠른 적응을 위한 우수한 조건을 만든다는 징후일 수 있습니다. 열적으로 오염된 물(46℃ 또는 115 ºF)의 뜨거운 표면에서 경쟁은 병원성 종(Delattre and Oger, 1981)을 선호한다고 가정되었습니다. 또한 이러한 뜨거운 표면은 N. fowleri가 다른 유형으로 빠르게 변할 수 있는 훌륭한 기회를 제공할 수 있습니다. 높은 온도는 일반적으로 성장 속도를 증가시키고 더 많은 유전적 오류를 유발합니다. 이러한 오류는 다른 미생물 및 원생동물 종에서 더 많은 돌연변이를 유발합니다. 이러한 작용은 DNA의 교정이 변경된 결과일 수 있습니다. 표 3에서 볼 수 있듯이 유전자 정보의 손실이 있는 것으로 보입니다. Mike Behe(2019)에 따르면 유전자를 끊으면 다양화로 이어질 것이며 이것은 진화가 아닙니다.

N. fowleri는 Naggleria 종에 따라 구별됩니다. 포유류 숙주 세포막에 대한 부착 또는 용해를 방어하는 것은 병인의 중요한 기전입니다. 소포 수송 및 단백질 분비의 조절은 N. fowleri의 병인에서 중요한 지점입니다. 막 소포화 외에도 최근 연구에서는 숙주 세포외 기질의 분해에 관여하고 후각 신경을 통해 크립리폼 플레이트를 통한 혈액-뇌 장벽의 침투를 가능하게 하는 분비 시스테인 및 금속단백질분해효소가 확인되었습니다(Liechti et al. 2018).

지역연구와 실무적 시사점

미생물은 시간이 지남에 따라 변화하고 이러한 변화는 빠르게 일어날 수 있습니다. 미생물은 보이는 변화에 미리 적응하는 것으로 보입니다. 이러한 사전 적응은 공중 보건에 실질적인 영향을 미칩니다. 우리 지역 연구에서 이러한 기생충은 널리 퍼져 있으며 면역력이 손상된 개인에게 특히 해로운 장 질환을 유발합니다. 우리는 아메바, 대장균군, 세라티아 마르세센스, 편모충 및 와포자충의 성장에 영향을 미치는 요인을 찾기 위해 강우와 같은 지역 지표수를 탐사하고 있습니다. 강우가 많은 시간 동안 우리는 아메바가 지아르디아, 대장균 및 기타 박테리아뿐만 아니라 토양/잎 물질에서 번성하는 것을 보았습니다. 극단적인 환경은 적응 돌연변이로 인해 종류 내 미생물의 변화 또는 변화를 유도하는 것으로 보입니다. 우리는 이를 처음 보았습니다.

요약 및 결론

병원성 N. bowleri가 미국 대륙의 비병원성 Naegleria lovaniensis와 차별화된 후 유럽과 다른 세계로 이동했다는 강력한 징후가 있습니다. 전반적으로 유전 정보가 손실된 것으로 보입니다. 비병원성 N. gruberia (40.9 MB, 그림 9)는 원래의 자유 생활 아메바 "친절한" 것에 더 가까웠을 수 있습니다. 시간이 지남에 따라 10MB 이상의 DNA가 전환에서 손실되었을 수 있으며, Naegleria lovaniensis (30.8 MB)에서 N. bowleri (29.6 MB)로 또 다른 MB가 손실되었을 수 있습니다. 이러한 N. bowleri 유형의 대부분은 열적으로 오염된 물에서 발견됩니다. 이것은 또한 장기간의 더위가 빠른 적응을 위한 우수한 조건을 만든다는 징후일 수 있습니다. 열적으로 오염된 물(46 ℃ 또는 115 º F)의 뜨거운 표면에서의 경쟁은 병원성 종을 선호한다고 가정되지만, 이러한 뜨거운 표면이 N. bowleri에게 다른 유형으로 빠르게 변화할 수 있는 훌륭한 기회를 제공한다는 것일 수도 있습니다. 비병원성과 병원성 사이의 유전적 차이는 작고, 후각 신경을 통해 코에서 뇌로 스텔스/들어가는 것을 코딩하는 것만이 유일한 차이인 것 같습니다.

Mike Bhe (2019)는 "적응 진화의 첫 번째 규칙: 손실이 자손의 수를 증가시킬 기능적인 유전자를 깨뜨리거나 무디게 하라"고 말했습니다. N. Pauleri는 더 높은 온도에서 살아남기 위해 열 호수에서 출현한 것으로 보입니다. 그것은 유전자를 잃었고(숙주에 의존하게 됨), 변경된 DNA는 그것이 혈액 뇌 장벽을 관통하도록 했습니다. 병원성 N. Pauleri는 유전자 정보의 손실(아마도 더 의존하게 됨), 장기간의 폭염, 그리고 최근의 적응적인 돌연변이로부터 출현한 것으로 보입니다. 빠른 증식, 다양화, 그리고 새로운 환경의 장기간의 변화에 대한 적응은 창조주의 삶에 대한 계획의 주제인 것으로 보입니다. 이러한 아메보편모의 변화가 발생했지만, 그것들은 여전히 아메바입니다.

자유롭게 사는 진핵생물과 비교했을 때, 트리파노솜과 아메바를 포함한 절대 기생충은 숙주의 수명 주기에 적응하면서 유전자 레퍼토리의 기능적 감소를 보여주며, 예를 들어, 대사 능력이 감소합니다. 게다가, 작은 DNA 돌연변이는 새로운 환경에서의 생존을 돕는 것으로 보입니다. 적응 돌연변이는 변이 메커니즘이 미생물과 원생동물의 설계된 특징인 창조 모델 내에 쉽게 들어맞을 수 있습니다. 적응, 변이, 매개 설계는 창조 개념입니다. 신은 황무지에서 알려지지 않은 도전에 직면하기 위해 스위스 군용 칼을 가지고 다니는 캠핑족처럼 새로운 환경에 적응하는 것을 도울 수 있는 유전자로 종류를 설계했습니다. 도구의 다양성은 캠핑, 낚시, 생존에서 전문화된 필요에 따라 다른 기능을 합니다. 일부 적응 설계 특성은 시간이 지남에 따라 환경이 변화함에 따라 미생물, 식물, 동물, 인간이 지구를 채우도록 특정 조건에서만 표현될 수 있습니다(창세기 1, 8). 신은 유기체가 새로운 환경에서 생존하고 번성하고 기능할 수 있도록 특정 조건에서 촉발되는 메커니즘을 가진 유기체를 프로그래밍했습니다(Purdom 2013). 미생물은 미래 환경 변화에 적응하고 시간이 지남에 따라 다양한 조건이 있는 세계에 적응하기 위해 변화를 일으키기 위해 내부 유전자를 가질 수 있습니다. 생물학적 적응 시스템은 미래의 필요에 눈이 먼 우연한 진화 모델에 대한 대안적인 관점을 제공합니다. 전지적인 멋진 창조자는 변화하는 세계에서 생물의 필요를 제공할 수 있습니다(길렌 2019).

아메바는 깨끗한 물과 습한 토양 속에서 박테리아와 원생동물을 잡아먹으며 살도록 설계되었습니다. 아메바가 극도로 가열된 환경을 견디도록 미리 적응되었거나 이후 적응할 수 있다면, 새로운 환경에 점점 더 의존하게 되거나 정보를 잃은 후 새로운 대사 요구를 충족시키기 위해 다른 친절한 환경, 즉 뇌로 이동했을 수 있습니다. 아메바는 이미 다른 원생동물을 잡아먹고 있으며, 식균작용으로 단백질 같은 물질을 '먹' 성향이 있음이 분명합니다. 이제 아메바는 타락한 세계에서 뇌를 황폐하게 먹습니다. 세균의 발생은 '창조와 저주와 전염' 세계관으로 가장 잘 설명됩니다. 기독교인들에게 우리는 언젠가 창조물이 회복되고 예수 그리스도를 통해 세균의 출몰이 있을 것이라는 희망을 가지고 있습니다. 그러자 천사는 하나님과 어린 양의 왕좌에서 흘러나오는 수정처럼 밝게 빛나는 생명의 물의 강을 나에게 보여주었습니다(계 22:1).

 참조, 대조

Bhe, M. Darwin Devolves: 진화에 도전하는 DNA에 관한 새로운 과학. 뉴욕, NY Haper One, 2019.

보기치, B.J. 등. 인간 기생충학, 5thed. Waltham, MA: Academic Press, 2018.

De Jonckheere, J. F. "세계적으로 분포된 병원성 아메보플라겔레이트 내글레리아 파울레리의 기원과 진화." 감염, 유전학 및 진화 11, 7 (2011): 1520–1528, https://doi.org/10.1016/j.meegid.2011.07.023 .

Gillen, A.L. Body by Design: Fearly & Wonderfully Made. Green Forest, AK: Master Books, 2009.

길렌, A.L. 세균의 발생: 병과 타락한 세계에서 다가오는 전염병. 그린 포레스트, AK: 마스터 북스. 2019.

길렌, A.L. 그리고 F. 셔윈. "말라리아의 창세기: 모기와 그들의 프로티스탄 화물, 열대열원충" 창세기의 답. 2013년 6월 19일,

2024.04.12 - [미스테리] - "뇌 먹는" 아메바의 창세기

Van Helsing: 유명한 뱀파이어 헌터의 실제 이야기

 

마야 정글에서 나온 크리스탈 해골의 전설